个人简介

张爱华教授系南京医科大学二级教授、医学博士，主任医师、博士生导师，国家杰出青年科学基金获得者，中组部科技创新领军人才，科技部中青年科技创新领军人才，江苏省特聘教授，江苏省“333工程”第一层次培养对象，南京医科大学附属儿童医院副院长，江苏省儿童重大疾病研究重点实验室主任，南京医科大学儿科研究所所长，肾脏科学科带头人。张爱华教授一直致力于儿童慢性肾脏病发病机制和早期干预的研究，取得了突破性的系列研究成果。近年来主持国家杰出青年科学基金1项、国家自然科学基金重点项目2项、国家重点研发计划重大专项1项等国家和部省级课题，共计10余项，累计资助经费3300余万。在PNAS、肾脏病领域顶级期刊J Am Soc Nephrol和Kidney Int以及JBC等发表SCI收录论文160余篇，累计影响因子600余分。申报/获批国家发明专利10项，相关研究成果先后获得教育部自然科学一等奖、中国妇幼健康科学技术奖自然科学奖二等奖、江苏省卫生计生委医学新技术引进奖一等奖、江苏省科学技术二等奖和三等奖以及中华肾脏病青年研究者奖等。目前担任十八届中华医学会儿科分会肾脏学组组长、中华医学会儿科分会青年委员会副主任委员、中国药理学会肾脏药理专业委员会常委、江苏省医学会儿科学分会副主任委员、《American Journal of Physiology Renal Physiology》、《World Journal of Pediatrics》等SCI期刊编委。

研究方向

慢性肾脏病发病机制及早期干预。在国际上首次报道线粒体功能障碍是慢性肾脏病（CKD）肾组织病理损伤的早期事件，可直接介导肾损伤，SIRT1激动剂（白藜芦醇和SRT1720）以及PPAR&#61543；激动剂罗格列酮可通过阻断线粒体功能障碍减轻肾损伤，这一研究有望成为研发治疗慢性肾脏病（CKD）新药的有益靶标。基于以上研究进展，课题组目前正在推动该项研究的转化医学进程。Kidney Int在当期的“In this issue”栏目中对课题组的研究进行了重点介绍，并刊登了专题述评，认为他们的研究“首次阐明了线粒体功能障碍在足细胞损伤中的机制，对探索肾小球硬化的机制和未来的治疗策略起重要作用”。在线粒体功能障碍与高血压的系列研究中，课题组在国际上首次发现线粒体源性氧化应激介导了CKD高血压的发生，SIRT1激动剂SRT1720可通过阻断线粒体功能障碍拮抗高血压，该研究的论文发表后获得国际同行的高度评价。Kidney Int在当期刊登题为“Hypertension as a mitochondrial and metabolic disease”的专题述评中高度评价了张爱华教授科研团队的研究结果，认为他们的研究工作“回答了高血压发生中的重要问题”，“开辟了一个新的通路，最终可以解释植根于生活方式、发育、以及衰老的高血压疾病的发病机制”，“高血压的病因和分子病理生理学可以比喻为一套复杂的拼图，线粒体和代谢异常可能成为解开这个拼图的关键”。

主持科研项目或人才项目

1.WWP2介导的泛素化修饰：免疫性肾小球疾病炎性损伤的新机制（81830020），国家自然科学基金重点项，2019.1-2023.12，294万元

2.儿童过敏性紫癜和紫癜性肾炎的规范化诊治（ZDX16009），南京市十三五医学科技创新重大项目，2017.1-2019.12，80万元

3.小儿肾脏病学（ZDXKA2016022），江苏省科教强卫医学重点学科，2016.1-2020.12，750万元

4.儿童慢性肾脏病的基础与临床研究（JCRCB2016008），江苏省医学杰出人才基金，2016.1-2020.12，150万元

5.免疫性肾病的干预靶点研究（2016YFC0906103），国家重点研发计划重大专项，2016.7-2020.12，320万元

6.江苏省特聘教授，江苏省政府，2016.1-2018.12，200万元

7.线粒体稳态调控：肾脏纤维化干预的新靶标（81530023），国家自然科学基金重点项目，2016.1-2020.12，328.8万元

8.儿童紫癜性肾炎规范性诊治策略研究（BL2014007），江苏省临床医学科技重大专项，2014.7-2017.6，200万元

9.慢性肾脏病（81325004），国家杰出青年科学基金，2014.1-2017.12，320万元

10.miRNA在慢性肾脏病线粒体功能障碍发生中的作用及干预研究（NCET-12-0738），教育部新世纪优秀人才支持计划，2013.1-2015.12，50万元

11.脂质代谢紊乱在肾损伤发生中的作用（2013CB530604），国家重点基础研究发展计划（973计划）资助，2013.1-2017.12，140万元

12.miR-30e通过抑制SIRT1/PGC-1α信号通路诱导线粒体功能障碍和足细胞损伤（81270797），国家自然科学基金面上项目，2013.1-2016.12，70万元

13.常见肾小球疾病发病机制及其早期诊断（2012CB517600），国家重点基础研究发展计划（973计划）2013.1-2016.12，100万元

14.miR-30e在肾小球足细胞损伤中的作用及机制研究（BK2012001），江苏省杰出青年基金，2012.7-2015.6，150万元

15.小儿慢性肾脏病的早期诊断及干预研究（LJ201111），江苏省医学领军人才暨医学创新团队基金，2012.1-2015.12，300万元

16.足细胞损伤干预药物的分子机制研究（2012CB517602），国家重点基础研究发展计划（973计划），2012.1-2016.12，100万元

17.线粒体功能障碍在肾小球足细胞早期损伤中作用的研究（30872803），国家自然科学基金，2009.1-2011.12，30万元

18.小儿慢性肾脏病基础及临床研究（RC2007015），江苏省“科教兴卫”工程医学重点人才，2007.1-2011.12，100万元

代表性论文

1.MicroRNA-214 promotes chronic kidney disease by disrupting mitochondrial oxidative phosphorylation. Kidney Int. 2019 Jun;95(6):1389-1404.

2.Understanding kidney injury molecule 1: a novel immune factor in kidney pathophysiology. Am J Transl Res. 2019 Mar 15;11(3):1219-1229.

3.Inhibition of mitochondrial complex I by rotenone protects against acetaminophen-induced liver injury. Am J Transl Res. 2019 Jan 15;11(1):188-198.

4.MicroRNA-709 Mediates Acute Tubular Injury through Effects on Mitochondrial Function. J Am Soc Nephrol. 2018;29(2):449-461.

5.Celastrol ameliorates cisplatin nephrotoxicity by inhibiting NF-κB and improving mitochondrial function.EBioMedicine. 2018 Oct;36:266-280.

6.Hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor roxadustat (FG-4592) protects against cisplatin-induced acute kidney injury. Clin Sci (Lond). 2018;132(7):825-838. 

7.Dihydroartemisinin inhibits indoxyl sulfate (IS)-promoted cell cycle progression in mesangial cells by targeting COX-2/mPGES-1/PGE2 cascade. Am J Transl Res. 2018 Feb 15;10(2):422-431.

8.Novel Compound Heterozygous CLCNKBGene Mutations (c.1755A>G/ c.848_850delTCT) CauseClassic Bartter Syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2018 Oct 1;315(4):F844-F851.

9.Dihydroartemisinin inhibits indoxyl sulfate (IS)-promoted cell cycle progression in mesangial cells by targeting COX-2/mPGES-1/PGE2 cascade. Am J Transl Res. 2018 Feb 15;10(2):422-431.

10.Protein S Protects against Podocyte Injury in Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2018;29(5):1397-1410.

11.IL-18 cleavage triggers cardiac inflammation and fibrosis upon β-adrenergic insult. Eur Heart J. 2018 Jan 1;39(1):60-69.

12.COX-2 mediates PM2.5-induced apoptosis and inflammation in vascular endothelial cells.Am J Transl Res. 2017 Aug29;9(9):3967-3976.

13.Inhibition of COX-2/PGE2 cascade ameliorates cisplatin-induced mesangial cell apoptosis.Am J Transl Res. 2017 Mar 15;9(3):1222-1229.

14.NLRP3 Inflammasome Activation Contributes to Aldosterone-induced Podocyte Injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2017;312(4):F556-F564.

15.MicroRNA-30e Targets BNIP3L to Protect against Aldosterone-induced Podocyte Apoptosis and Mitochondrial Dysfunction. Am J Physiol Renal Physiol.2017;312(4):F589-F598.

16.Estrogen-related receptor (ERR) γ Protects against Puromycin Aminonucleoside-induced Podocyte Apoptosis by Targeting PI3K/Akt Signaling. Int J Biochem Cell Biol. 2016;78:75-86.

17.NLRP3 Deletion Protects against Renal Fibrosis and Attenuates Mitochondrial Abnormality in Mouse with 5/6 Nephrectomy. Am J Physiol Renal Physiol. 2016 May 15;310(10):F1081-1088.

18.MnTBAP Therapy Attenuates Renal Fibrosis in Mice with 5/6 Nephrectomy. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:7496930. 

19.Reactive Oxygen Species-Initiated Autophagy Opposes Aldosterone-Induced Podocyte Injury. Am J Physiol Renal Physiol.2016;310(7):F669-F678

20.mPGES-1-derived PGE2 Contributes to Adriamycin-induced Podocyte Injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2016;310(6):F492-498. 

21.The roles of oxidative stress, endoplasmic reticulum stress and autophagy in aldosterone/mineralocorticoid receptor-induced podocyte injury. Lab Invest. 2015;95(12):1374-1386..

22.Albumin Impairs Renal Tubular Tight Junctions via Targeting the NLRP3 Inflammasome.Am J Physiol Renal Physiol.2015 308(9):F1012-1019.

23.Mitochondrial Dysfunction Confers Albumin-induced NLRP3 Inflammasome Activation and Renal Tubular Injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2015;308(8):F857-866.

24.Huang S. Sirolimus in severe hyperinsulinemic hypoglycemia. N Engl J Med. 2014 Jun 19;370(25):2448.

25.Activation of peroxisome proliferator-activated receptor-? coactivator 1? amelioratesmitochondrial dysfunction and protects podocytes from aldosterone-induced injury. Kidney Int.2012;82(7):771-789.

26.Mitochondrial dysfunction accounts for aldosterone-induced epithelial-to-mesenchymal transition of renal proximal tubular epithelial cells. Free Radic Biol Med.2012;53(1):30-43.

27.Mitochondrial Dysfunction Mediates Aldosterone-Induced Podocyte Damage:  A Therapeutic Target of PPARγ. Am J Pathol. 2011;178(5):2020-2031.

28.Relative contributions of mitochondria and NADPH oxidase to deoxycorticosterone acetate-salt hypertension in mice. Kidney Int. 2011 Jul;80(1):51-60.

教材论著

1.《肾脏纤维化- 基础与临床》，副主编，科学出版社，2016年

2.《儿科感染性疾病临床手册》，副主译，人民卫生出版社，2016年

3.《急诊医学》（第2版），参编，清华大学出版社，2015年

授权专利

1.发明专利：鱼藤酮用于治疗动脉粥样硬化的用途。专利号：ZL201611094922.9，授权日：bet36体育在线：9月6日 

2.实用新型专利：一种通过检测尿液miR-214来预测肾脏纤维化程度的试剂盒。专利号：201821108928.1，授权日：bet36体育在线：7月19日

3.发明专利：鱼藤酮在胰岛保护中的作用。专利号：ZL201810725780.4，授权日：bet36体育在线：4月12日

4.发明专利：模糊集合可视化方法及其在医学数据可视化方面的应用方法。专利号：ZL201610982615.8，授权日：2018年2月27日

5.发明专利：去-O-甲基毛狄泼老素在制备治疗肾脏病药物中的应用，专利号：ZL201210512955.6，授权日：2014年11月19日

6.发明专利：N-[2-[3-(1-哌嗪基甲基)咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺在制备治疗肾脏病药物中的应用，专利号：ZL201110186173.3，授权日：2013年5月15日

7.发明专利：去-O-甲基毛狄泼老素在制备治疗高血压药物中的应用，申请号：201210527561.8，申请日：2012年12月10日

8.发明专利：N-[2-[3-(1-哌嗪基甲基)咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺在制备治疗高血压药物中的应用，申请号：201210529940.0，申请日：2012年12月11日

9.发明专利：槐杞黄颗粒复方制剂在治疗肾病中的应用，专利号：ZL200910181580.8，授权日：2011年12月30日

10.发明专利：一种改良增菌液，申请号：200910026629.2

11.发明专利：一种改良巧克力琼脂培养基及其制备方法，申请号：200910026355.7

获奖情况

1.二代测序技术在儿童罕见遗传性疾病诊断中的应用，江苏省卫生计生委医学新技术引进奖一等奖，2018年

2.氧化应激在儿童慢性肾脏病发病机制及早期干预中作用的研究，中国妇幼健康科学技术奖自然科学奖二等奖，2017年

3.儿童慢性肾脏病进展的关键机制与早期诊治研究，江苏省医学科技奖二等奖，2016年

4.氧化应激在慢性肾脏病的发生及进展中的作用及干预研究，江苏省科技进步奖二等奖，2013年

5.慢性肾脏病进展关键机制及其诊断标志物研究，教育部高等学校自然科学奖一等奖，2013年

6.氧化应激在小儿慢性肾脏病的发病机制及早期干预中的作用，宋庆龄儿科医学奖，2013年

7.肾脏纤维化的细胞分子机制及其干预研究，江苏省科技进步奖三等奖，2010年

8.JNK信号通路活化在小儿慢性肾脏病发病机制和早期诊断中的作用，江苏省医学科技奖二等奖，2010年